hperglikemia

Hipoglikemia (Gula Darah Rendah)

---

GEJALA-Kebingungan, depresi, kegelisahan, kecemasan, perilaku antisosial, ketidakstabilan emosi, kelelahan, sakit kepala, ketidaksabaran, ketidakmampuan untuk mengatasi, ketakutan, keinginan untuk gula, pusing pingsan,.

Gejala khususnya muncul beberapa jam setelah makan permen atau lemak. Semakin banyak yang dimakan dan semakin lama rentang sebelum gejala muncul, semakin buruk mereka.

PENYEBAB-Masalah adalah kelelahan adrenal. Penyebabnya adalah terlalu banyak stres, khawatir, dan kelebihan gula yang tidak tercerna, pati, protein, dan produk susu. Hormon cortin habis, sehingga makanan tidak dapat dicerna dengan baik.

Orang mengkonsumsi sejumlah besar gula, kafein, minuman ringan, dan alkohol. Ini semua mengandung gula sederhana, dan jumlah cukup dari karbohidrat kompleks. Tambahkan ke ini: tingkat stres yang tinggi, dan dua kelenjar adrenalin menjadi kelelahan.

Hipoglikemia bisa diwariskan, tetapi lebih sering dibawa oleh diet yang tidak memadai (dan kemudian disebut hipoglikemia fungsional). Namun, ada beberapa masalah fisik lainnya yang dapat melemahkan fungsi adrenal dan membantu membawa pada hipoglikemia. Ini termasuk kelemahan dalam tiroid, hati, ginjal, hipofisis, dan pankreas. Defisiensi imun dan kandidiasis juga dapat mengarah ke sana. Penyebab lainnya termasuk merokok dan jumlah besar kafein.

Hipoglikemia kadang-kadang keliru didiagnosis sebagai asma, alergi, sindrom kelelahan, perut, usus, masalah berat badan, atau gangguan mental atau saraf.

Setengah orang-orang, lebih dari 50, yang telah hipoglikemia, yang hipotiroid.

PENGOBATAN-

• Refined pati, gula, dan diet tinggi daging aus adrenal. Guncangan terlalu banyak gula korteks adrenal, dan reaksi fisik yang dihasilkan mendambakan gula masih lebih.

• Hentikan makan atau menggunakan daging, nikotin, alkohol, cokelat, minuman ringan, teh hitam, dan makanan manis dan lemak. Kafein, alkohol, dan tembakau menghasilkan ayunan yang luas dalam kadar gula darah.

• Bacalah label di toko kelontong, dan menghindari dekstrosa, dekstrin, laktosa, maltosa, sukrosa, fruktosa, pati diubah makanan, sirup jagung, pemanis jagung, tepung jagung, dan pemanis alami. Hanya menggunakan madu dan molase dalam jumlah kecil. Juga tinggal jauh dari sorbitol, hexanol, manitol glikol, dan.

• Terlalu banyak garam juga knalpot adrenal dan menyebabkan hilangnya kalium, menyebabkan gula darah rendah.

• Makan makanan alami, yang seharusnya Anda makan untuk mulai dengan. Seluruh biji-bijian, sayuran mentah dan hanya dimasak, beberapa buah segar. Tapi makan di moderasi makanan bertepung, seperti jagung, mie, pasta, nasi putih, bubur jagung, dan ubi jalar.

• Makan diet tinggi serat dan sayuran yang mentah atau dikukus. Ini adalah baik untuk Anda: kacang-kacangan, lentil, beras merah, kentang putih, produk kedelai, dan buah-buahan.

• Buah yang berguna mencakup aprikot, apel, pisang, jeruk, lemon, melon, dan kesemak. Misalnya, makan apel mentah, bukan saus apel, untuk apel memiliki lebih banyak serat yang akan membantu menjaga gula darah stabil.

• Licorice bertindak seperti cortin dan membantu gula darah. Bilberry dan liar ubi tingkat kontrol membantu insulin. Berry cedar membantu pankreas.Tablet spirulina, diambil antara waktu makan, membantu menstabilkan gula darah.

• Selama reaksi gula darah, makan sesuatu yang telah baik serat dan protein, seperti beras atau kerupuk gandum dengan mentega almond. Serat sendiri (popcorn, beras, dedak gandum, biskuit, ground flaxseed, dan sekam psyllium) memiliki kemampuan untuk memperlambat reaksi hipoglikemik.Setengah jam sebelum makan, makan beberapa serat yang tinggi ini, untuk menstabilkan gula darah.

• Sekali sebulan, pergi pada cepat jus sayuran segar selama sehari. Ambil enema dengan beberapa jus lemon ditambahkan pada waktu itu. Jika reaksi mulai terjadi, meraih serat, bubuk protein, atau spirulina.

• Hindari situasi stres. Anda mungkin memiliki alergi susu, yang sering menyertai penyakit ini.

Dorongan-Yesus peduli untuk setiap individu seakan tidak ada orang lain di bumi. Dia akan membantu Anda juga, karena Anda sungguh-sungguh mencari-Nya dengan segenap hatimu.

---

Penyakit Addison (Underactivity adrenal)

---

GEJALA-Pusing, pingsan, mual, kehilangan nafsu makan, kemurungan, penurunan rambut tubuh, ketidakmampuan untuk mengatasi stres. Sedikit gelap dan perubahan warna kulit lebih terlihat ketika bagian tubuh yang terkena sinar matahari. Ini akan mencakup dahi, lutut, siku, lipatan kulit bekas luka, dan lipatan (di telapak tangan, dll). Mulut dan bintik-bintik mungkin terlihat lebih gelap. Rambut menjadi lebih gelap.

Band pigmen menjalankan panjang kuku.

Mengurangi fungsi adrenal (yang dihasilkan baik dari itu Addison atau Penyakit Cushing) dapat menyebabkan kelemahan, sakit kepala, masalah memori, pusing, alergi, mengidam makanan, dan gangguan gula darah.

PENYEBAB-Baik underactivity adrenal Penyakit Addison dan overactivity dari Penyakit Cushing disebabkan oleh masalah pada fungsi kelenjar adrenal.

Terus menggunakan obat kortison untuk arthritis dan asma, dll, kerusakan adrenal. Obat tersebut menyebabkan mereka menyusut dalam ukuran dan tidak bekerja dengan baik. Namun, cukup mengejutkan, kelenjar menyusut masih dapat berlebihan dan menyebabkan Penyakit Cushing atau berproduksi dan menyebabkan itu Addison.

Ada cara Anda dapat menentukan apakah atau tidak adrenal Anda berfungsi normal:

Sistolik adalah angka pertama dalam pembacaan tekanan darah, dan diastolik adalah yang kedua. Misalnya, 120/80. Sistolik harus 10 poin lebih tinggi saat Anda berdiri daripada ketika Anda berbaring.

Berbaringlah dan istirahat selama 5 menit, dan kemudian ada seseorang yang mengambil tekanan darah Anda. Kemudian berdiri dan telah segera diambil lagi.Tekanan darah mungkin akan agak lebih tinggi.

Tetapi jika lebih rendah ketika berdiri dibandingkan ketika meletakkan datar, adrenal tidak bekerja dengan benar. Semakin rendah itu, semakin buruk kondisi adrenal.

Anda akan ingin menghubungi seorang profesional medis. Itu Addison adalah suatu kondisi kronis yang perlu terus bekerja dengan. Anda dapat moderat masalah, tetapi tidak pernah sepenuhnya dihilangkan.

PENGOBATAN-

• Menjaga makanan bergizi. Sertakan Nova Scotia dulse atau rumput laut Norwegia trace mineral. Sayuran segar, mentah, dan dimasak dan bawang putih harus menjadi bagian dari rezim Anda.

• Hindari rokok, alkohol, kafein, dan minuman ringan. Jangan gunakan makanan gula, makanan yang digoreng, diproses atau makanan sampah. Jangan makan daging.

• Hindari stres! Hal ini sangat penting, karena stres adalah keras pada adrenal lemah. Luangkan waktu untuk berdoa dan mempelajari Firman Allah, Alkitab. Dia dapat membantu Anda memecahkan masalah tentang Anda.

• Stres dirilis ACTH melalui hipofisis, yang dapat meningkatkan tekanan darah, toko natrium dan kalium excretes. Retensi air dalam jaringan adalah hasil lain.

-Bandingkan kebalikan dari Penyakit Addison, yang merupakan " Penyakit Cushing "(yang melihat).

Dorongan-Semua kebiasaan Anda harus dibawa di bawah kendali pikiran yang sendiri di bawah kendali Allah. Dalam kekuatan yang percaya pada Kristus mengajarkan, kita dapat memenuhi kehendak Allah bagi hidup kita.

penyakit batu ginjal

Batu Ginjal, Penyebab dan Pencegahannya

Digg Digg

Sakit pinggang terjadi bila batu yang mengadakan obstruksi berada di dalam ginjal. Sedangkan, rasa sakit yang parah pada bagian perut terjadi bila batu telah pindah ke bagian ureter. Mual dan muntah selalu mengikuti rasa sakit yang berat. Penderita batu ginjal kadang-kadang juga mengalami panas, kedinginan,adanya darah di dalam urin bila batu melukai ureter, distensi perut, nanah dalam urine.

DALAM istilah kedokteran, batu ginjal disebut Nephrolithiasis atau renal calculi. Batu ginjal adalah suatu keadaan terdapat satu atau lebih batu di dalam pelvis atau calyces dari ginjal atau di dalam saluran ureter. Pembentukan batu ginjal dapat terjadi di bagian mana saja dari saluran kencing, tetapi biasanya terbentuk pada dua bagian terbanyak pada ginjal, yaitu di pasu ginjal (renal pelvis) dan calix renalis. Batu dapat terbentuk dari kalsium, fosfat, atau kombinasi asam urat yang biasanya larut di dalam urine.

Batu ginjal bervariasi ukurannya, dapat bersifat tunggal atau ganda. Batu-batu tinggal dalam pasu ginjal atau dapat masuk ke dalam ureter dan dapat merusak jaringan ginjal. Batu yang besar akan merusak jaringan dengan tekanan atau mengakibatkan obstruksi, sehingga terjadi aliran kembali cairan. Kebanyakan batu ginjal dapat terjadi berulang-ulang.

Apakah penyebabnya? Batu ginjal dijumpai pada 1 dari 1.000 orang, biasanya lebih banyak dijumpai pada pria (berumur 30-50 tahun) ketimbang wanita. Juga banyak dijumpai di daerah tertentu. Walaupun secara pasti tidak diketahui penyebab batu ginjal, kemungkinannya adalah bila urine menjadi terlalu pekat dan zat-zat yang ada di dalam urine membentuk kristal batu. Penyebab lain adalah infeksi, adanya obstruksi, kelebihan sekresi hormon paratiroid, asidosis pada tubulus ginjal, peningkatan kadar asam urat (biasanya bersamaan dengan radang persendian), kerusakan metabolisme dari beberapa jenis bahan di dalam tubuh, terlalu banyak mempergunakan vitamin D atau terlalu banyak memakan kalsium.

Gejala
Walaupun besar dan lokasi batu bervariasi, rasa sakit disebabkan oleh obsruksi merupakan gejala utama. Batu yang besar dengan permukaan kasar yang masuk ke dalam ureter akan menambah frekuensi dan memaksa kontraksi ureter secara otomatis. Rasa sakit dimulai dari pinggang bawah menuju ke pinggul, kemudian ke alat kelamin luar. Intensitas rasa sakit berfluktuasi dan rasa sakit yang luar biasa merupakan puncak dari kesakitan. Apabila batu berada di pasu ginjal dan di calix, rasa sakit menetap dan kurang intensitasnya. Sakit pinggang terjadi bila batu yang mengadakan obstruksi berada di dalam ginjal. Sedangkan, rasa sakit yang parah pada bagian perut terjadi bila batu telah pindah ke bagian ureter. Mual dan muntah selalu mengikuti rasa sakit yang berat. Penderita batu ginjal kadang-kadang juga mengalami panas, kedinginan, adanya darah di dalam urin bila batu melukai ureter, distensi perut, nanah dalam urine.

Bagaimanakah diagnosisnya? Dokter akan menanyakan gejala yang dialami, kemudian melakukan tes sebagai berikut:
1.Foto sinar X dari ginjal, ureter, dan kandung kemih untuk menunjukkan adanya batu ginjal.
2.Ultrasound ginjal, merupakan tes noninvasif yang mempergunakan gelombang frekuensi tinggi akan mendeteksi obstruksi dan perubahannya.
3.Pemberian intravena zat pewarna dan scan memberi konfirmasi diagnosis dan menentukan ukuran dan lokasi batu ginjal.
4.Analisis batu untuk mengetahui kandungan mineralnya.
5.Analisis kultur urine untuk menunjukkan jenis bakteri penyebab infeksi, dan lain-lain.

Mencegah dan mengobati
Bagaimanakah pengobatannya? Karena 90% dari batu ginjal berdiameter kurang dari 5 mm, biasanya cukup diberi air rebusan dari tumbuhan Desmodium stryracifulium dan diberi minum 6 – 8 gelas air per hari, diberi antibiotika untuk mencegah infeksi, serta obat pengurang rasa sakit. Pada umumnya batu akan keluar dalam waktu 5 – 10 hari.

Apabila batu terlalu besar untuk dikeluarkan secara alamiah, operasi dapat dikerjakan. Apabila batu berada di ureter, sistoskopi dapat digunakan melalui uretra dan batu dimanipulasi dengan kateter. Pengeluaran batu dari daerah lainnya (pada calix dan pelvis) memerlukan operasi dari samping atau perut bagian bawah. Prosedur yang disebut percutaneus ultrasonic lithotripsy dan extracorporeal shock wave lithotripsy akan memecah batu ginjal menjadi fragmen kecil-kecil, sehingga dapat dikeluarkan secara alamiah atau dengan pengisapan.

Untuk pencegahan batu ginjal, sebaiknya sering minum air rebusan tumbuhan Desmodium stryracifolium, atau dianjurkan mengurangi makan kalsium, diberi obat untuk mencegah pembentukan batu asam urat, dan vitamin C yang memberi keasaman kepada urine. Apabila kelenjar paratiroid juga termasuk penyebabnya, dokter akan merekomendasi tindakan paratiroidektomi (kelenjar paratiroid diangkat).

Prognosisnya: batu ginjal sering menimbulkan gejala rasa sakit yang hebat, tapi biasanya setelah dikeluarkan tidak menimbulkan kerusakan permanen. Memang sering terjadi kambuh lagi, terutama bila tidak didapatkan penyebabnya dan diobati.

artikel kesehatan

TINJAUAN PUSTAKA

A.Anatomi dan Fisiologi
Usus halus adalah segmen pertemuan antara panjang dari saluran Gastrointestinal (GI) yang jumlah panjangnya kira – kira dua pertiga dari panjang total saluran. Bagian ini membalik dan melipat dari yang memungkinkan kira – kira 7000 cm area permukaan untuk sekresi dan absrobsi. Usus halus dibagi dalam tiga bagian anatomik :
1)Bagian atas disebut Duodenum
2)Bagian tengah disebut Yeyunum
3)Bagian wajah disebut Ileum
(Brunner and Suddart (Edisi 8),2001).

Fungsi usus halus terdiri dari :
Menerima zat – zat makanan yang sudah dicerna untuk disearap melalui kapiler – kapiler darah dan saluran – saluran limfe.
Menyerap protein dalam bentuk asam amino.
Karbohidrat diserap adalam bentuk monosakarida.
Usus besar mempunyai beberapa bagian yaitu : 
1)Seikum (berbentuk seperti cacing sehingga disebut sebagai umbai cacing)
2)Kolon asenden (panjangnya 13 cm, terletak di bawah abdomen sebelah kanan membujur ke atas dari ileum sampai kebawah hati)
3)Appendiks (usus buntu : berbentuk seperti corong dari akhir seikum yang mempunyai pintu keluar)
4)Kolon transversum (panjang 38 cm, membujur dari kolon esenden sampai ke kolon desenden)
5)Kolon desendens (panajang 25 cm, terletak dibawah bagian kiri abdomen membujur dari atas ke baawah dari fleksura lienalis sampai ke depan ileum kiri)
6)Kolon sigmoid (lanjutan dari kolon desendens yang terletak miring dalam rongga pelvis sebelah kiri bentuknya menyeripai huruf S)
Fungsi usus besar, terdiri dari :
Menyerap air dari makanan
Tempat tinggal bakteri koli
Tempat feses 
(Syaifuddin, 2000)

Jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk sfingter baik internal maupun eksternal. Ada dua tipe kontraksi yang terjadi secara teratur di usus halus, yaitu :
1)Kontraksi segmentasi yang menghasilkan campuran gelombang yang menggerakkan isi usus ke belakang dan ke depan dalm gerakan mengaduk.
2)Peristaltik usus untuk mendorong isi usus halus tersebut kea rah kolon.
Makanan yang pada awalnya dicerna di dalam bentuk lemak, protein dan karbihidrat akan dipecahkan menjadi nutrisi unsure pokoknya melalui proses pencernaan. Karbohidrat dipecahkan menjadi disakarida (misalnya ; sukrosa, maltosa, dan glaktosa), juga pada monosakrida menjadi glukosa dan fruktosa. Protein dipecah menjadi asam amino dan peptide. Lemak yang dicerna diemulsikan menjadi monogliserioda dan asam lemak. Molekul yang lebih kecil ini kemudian siap diabsorbsi tanpa perubahan secara esensial. Absorbsi berpindah ke yeyunum dan diselesaikan ole transfor aktif maupun difusi (Brunner and Suddart (Edisi 8), 2001).
Kerja kolon dalam 4 jam setelah makan, materi residu melawati ileum terminalis dan dengan perlahan melewati bagian proksimal kolon melalui katup ileosekal. Katup ini yang secara normal tertutup membantu mencegah isi kolon mengalir kembali ke usus halus. Pada setiap gelombang peristaltic, katup terbuka secara singkat dan memungkinkan sebagian isinya masuk ke kolon.
Populasi bakteri sebagai komponen utama dari isi usus besar. Bakteri dapat membantu menyelesaikan pemecahan materi sisa dan garam empedu. Terdapat dua jenis sekresi kolon, yaitu ditambahkan pada materi sisa :
a)Mukus, yaitu untuk melindungi mukosa kolon dari isi interluminal dan juga dapat memberikan perlekatan untuk masa fekal.
b)Larutan elektrolit, yaitu larutan bikarbonat yang bekerja untuk menetralisir produk akhir yang terbentuk melalui kerja bakteri kolonik.
(Brunner and suddart (Edisi 8), 2001).

Pergerakan usus halus, seperti di mana pun dalam traktus gastrointestinal, dapat dibagi menjadi kontraksi pencampuran (kontraksi segmentasi) dan gerakan pendorong.
1.Kontraksi pencampuran atau kontraksi segmenatasi
Bila bagian tertentu usus halus diregangkan oleh kimus, peregangan dinding usus menimbulkan kontraksi konsentris local dengan jarak interval tertentu sepanjang usus. Panajang longitudinal setiap kontraksi kira – kira hanya sekitar 1 cm, sehingga setiap rangkaian kontraksi menimbulkan “segmentasi” paada usus halus. Bahwa kontraksi membagi usus menjadi segmen – segmen berjarak yang mempunyai bentuk rantai sosis. Bila suatu rangkaian kontraksi segmentasi berelaksasi, timbul suatu rangkaian baru, tetapi kontraksi saat ini terutama pada titik baru diantara kontraksi – kontraksi sebelumnya.
Frekuensi maksimal dari kontraksi segmentasi dalam usus halus ditentukan oleh frekuensi gelombang lambat dalam dinding usus, yang merupakan irama listrik dasar. Karena beasar frekuensi ini kira – kira 12 per menit dalam duodenum dan proksimal jejunum, frekuensi maksimal dari kontraksi segmentasi kira – kira 12 per menit, hal ini hanya ada paada keadaan perangsangan yang ekstrem. Pada ileum termnalis, frekuensi maksimum 8 – 9 per menit.
2.Gerakan mendorong
Peristaltic dalam usus halus. Kimus didorong melalui usus halus oleh gelombang peristaltic. Usus halus bergerak menuju anus dengan kecepatan 0,5 – 2 cm/ detik. Lebih cepat di usus bagian proksimal dan lebih lambat di usus bagian terminal.
Kontrol peristaltik oleh sinyal saraf dan hormone. Aktifitas peristaltic usus halus sangat meningkat sesudah makan. Hal ini sebagian disebabkan oleh awal masuknya kimus ke dalam duodenum, tetapi juga oleh apa yang disebut dengan refleks gastroenteritik yang dimulai dengan peregangan lambung dan diterusakan terutaama melalui pleksus mienterikus dari lambung turun di sepanjang dinding usus halus.
(Guyton and Hall (Edisi 9), 1997)

B.Definisi
Omphalokel (omfalokel) adalah adanya protrusi (keadaan menonjol kedepan) pada waktu lahir dibagian usus yang melalui suatu defek besar pada dinding abdomen di umbilikus dan usus yang menonjol hanya ditutupi oleh membrane tipis transparan yang terdiri dari amnion dan peritoneum (W. A. Newman Dorland, 2002).

Omfalokel adalah penonjolan dari usus atau isi perut lainnya melalui akar pusar yang hanya dilapisi oleh peritoneum (selaput perut) dan tidak dilapisi oleh kulit (copyright© www.medicastore.com, 2004).

Omfalokel yaitu hernia umbilikalis inkomplet terdapat waktu, lahir ditutup oleh peritonium, selai Warton dan selaput amnion (Cermin Dunia Kesehatan. http://www. Medicastore.com, 1997).

Omphalocel adalah protrusi visera intra abdominal ke dasar korda umbilical kantong tertutup peritoneum tanpa kulit (Donna L. Wong, 2004)
A.Etiologi
Penyebabnya tidak diketahui. Pada 25 - 40% bayi yang menderita omfalokel, kelainan ini disertai oleh kelainan bawaan lainnya, seperti kelainan 
Masalah genetic atau abnormalitas kromosom
Factor kehamilan seperti penyakit maternal dan infeksi, penggunaan obat (antibiotic oxytetracycline), merokok, factor tersebut dikonstribusiakan dengan insufisiensi plasenta dan kelahiaran dengan usia kehamilan rendah (small gestation age) atau bayi premature.
Hernia diafragmatika kongenital 
Kelainan jantung atau defek jantung
Defisiensi asam folat
Defisiensi salisilat, dan 
Hypoxia (penurunan suplai oksigen ke jaringan)
Kandungan lemah
(Copy right@ www.medicastore.com, 2004).
Bentuk kerusakan dinding abdomen pada bayi mengakibatkan terganggunya pada pembentukan organ selama periode embrio. Berikut ini 3 teori pada etiologi omphalocel :
1.Keadaan sederhana yang mengikuti bentuk tubuh secara terus menerus.
2.Kegagalan isi perut untuk kembali ke abdomen.
3.Kegagalan lipatan tubuh bagian lateral yang sempurna untuk berpindah dan dinding tubuh yang menutup.
4.Ketidakmampuan usus untuk bermigrasi secara normal.
(http://patient.update.com/lisense.asp, 2006)

B.Manifestasi klinis
Omphalocel dapat dilihat dengan jelas, karena isi abdomen menonjol atau keluar melewati area perut yang tertekan. Berikut ini perbedaan ukuran omphalokel, yaitu :
Omphalocel kecil hanya usus yang keluar atau menonjol, sedangkan
Omphalocel besar : usus, hati atau limpa yang mungkin bisa keluar dari tubuh yang sehat.
(Townsend CM, 2004 & Ledbetter DJ, 2006, in http://www.google.com)

Omphalocel memperlihatkan sedikit pembesaran pada dasar tali puzat atau kantong membrane yang menonjol pada umbilicus. Kantong tersebut berukuran dari kecil sampai berukuran raksasa dan mengenai hati, limfe dan tonjolan besar pada bowel (isi perut). Tali pusat biasanya diimsersi ke dalam kantong jika kantong rupture pada uteru, maka usus akan terlihat gelap dan edematous. Jika tidak ditutup maka selama pelepasan, usus menunjukkan normal yang esensial. Kira – kira 1 dari 3 bayi dengan omphalocel diasosiasikan sebagai congenital anomaly atau abnormal.
(Jackson, D.B.& Sounders, 1993).

C.Patofisiologi
Disebabkan oleh kegagalan alat dalam untuk kembali ke rongga abdomen pada waktu janin berumur 10 minggu sehingga menyebabkan timbulnaya omfalokel atau omphalocel. Kelaianan ini dapat segera dilihat yaitu berupa protrusi dari kantong yang berisi usus dan visera abdomen melalui defek dinding abdomen pada umbilicus. Angka kematian tinggi apabila omfalokel besar karena akantong pecah dan terjadi infeksi. (DR. Iskandar Wahidiyat (FKUI), 1985).
Suatu portusi pada dinding abdomen sampai dasar tali pusat. Selama 6 – 10 minggu kehamilan. Protrusi tersebut tumbuh dan keluar dari dalam abdomen, pada tali pusat karena abdomen berisi terlalu sedikit sekitar 10 – 11 minggu, normalnya usus akan berpindah kemabali ke dalam abdomen. Ketidakmampuan usus untuk bermigrasi secara normal akan menyebabkan Omphalocele. Omphalocele biasanya ditutupi oleh membrane yang dilindungi oleh visera. Bayi dengan omphalocele mempunyai insiden yang tinggi terhadap obnormalitas yang lain, seperti imperforasi, agenesis colon dan defek diafragma atau jantung (Jackson, D.B.& Sounders, 1993).
G.Penatalaksanaan Medis
Agar tidak terjadi cedera pada usus dan infeksi perut, segera dilakukan pembedahan untuk menutup omfalokel. Sebelum dilakukan operasi, bila kantong belum pecah harus diberi merkurokrom dan diharapakan akan terjadi penebalan selaput yang menutupi kantong tersebut, sehingga operasi dapat ditunda sampai beberapa bulan. Sebaiknya operasi dilakukan segera sesudah lahir, tetapi harus diingat bahwa dengan memasukkan semua isi usus dan alat visera sekaligus kerongga abdomen akan menimbulkan tekanan yang mendadak pada paru, sehingga timbul gangguan pernafasan (DR. Iskandar Wahidiyat (FKUI), 1985).
Menurut Ngastiah, 1997 penatalaksanaan pada penderita omphalocel anatara lain :
1.Medik
Operasi dilakukan setelah lahir, akan tetapi mengingat dengan memasukkan semua usus dan alat visera sekaligus ke dalam rongga abdomen akan terjadi tekanan yang mendadak pada paru, sehingga dapat menimbulkan gangguan pernafasan, maka operasi biasanya dilakukan penundaan sampai beberapa bulan
2.Keperawatan
Makalah keperawatan yang dapat terjadi adalah resiko infkasi, sebelum dilakukan operasi bila kantong belum pecah dapat diolewskan merkurokrom setiap hari untuk mencegah infeksi. Operasi ditunda sampai beberapa bulan atau menunggu terjadinya penebalan selaput yang menutupi kantongh tersebut. Setelah diolesi merkurokrom dapat ditutupi dengan kasa steril kemudian diatasnya ditutupi lagi dengan kapas agak tebal baru dapat dipasangkan gurita.
Pada Ompohalocel diperbaiki dengan pembedahan, meskipun tidak selalu. Sebuah kantong melindungi isi abdomen dan waktu yang tepat untuk masalah berat yang lain (seperti gangguan hati) harus diberi lebih dulu, jika diperlukan. Untuk memfiksasi omphalocel, kantung tersebut dibalut dengan benda buatan psesial , dimana kemudian dijahit ditempat tersebut. Secara perlahan, lama – lama isi abdomen (Usus yang keluar) ditekan ke dalam abdomen. Ketika omphalocel telah nyaman dalam rongga abdomen, maka benda buatan tersebut dikeluarkan dan abdomen kemudian ditutup.
(Townsend CM, 2004 & Ledbetter DJ, 2006, in http://www.google.com)

Menurut Sjamsuhidajat, tindakan pada penderita omphalocel : 
Besarnya kantong, luasnya cacat dinding perut dan ada tidaknya hati di dalam kantong akan menentukan cara pengelolaan. Bila kantong omphalocel kecil dapat dilakukan operasi satu tahap. Dinding kantong di buang, isi kantong dimasukkan ke dalam rongga perut, kemudia lubang ditutup dengan peritoneum, fasia dan kulit. 
Tetapi biasanya omphalocel terlalu besar dan rongga perut terlalu besar, sehingga isi kantong tidak dapat dimasukkan ke dalam perut. Jia dipaksakan maka karena regangan pada dinding perut, diafragma akan terdorong ke atas sehingga akan terjadi gangguan pernafasan. Obstruksi vena cava inferior dapat juga terjadi karena tekanan tersebut. Tindakan yang dapat dilakukan ialah melindungi kantong omphalocel dengan cairan antiseptic, musalnya betadin dan menutupnya dengan kain kasa atau dakron agar tidak tercemar.

Pemberian obat analgesic :
1.Rencanakan untuk memberikan analgesik yang telah ditentukan sebelum prosedur :
a.Oral : efek obat terjadi setelah 11/2 – 2 jam untuk hapir semua obat analgesik.
b.Intravena : efek paling cepat setelah 5 menit.
2.Kuatkan efek dari analgesik dengan memberitahukan bahwa anak akan merasa lebih baik.
3.Berikan obat mulai dengan dosis yang dianjurkan sesuai dengan BB, contoh obat :
a.Obat - obat anti inflamasi nonsteroid : asetaminofen dengan 10 – 20 mg/kg per dosis setiap 4 -6 jam, tidak boleh lebih dari 5 dosis dalam 24 jam.
b.Opioid pilihan untuk nyeri sedang sampai berat (dosis awal anak dengan BB < 50kg) contohnya :
Morfin : oral 0,2–0,4 mg/kg tiap 3 – 4 jam. Parenteral 0,1 – 0,2 mg/kg. IM 3 – 4 jam 0,02 – 0,1 mg/kg dan IV bolus 2 jam.
Fentanil : oral 5 – 15 mg/kg. Parenteral 0,5 – 2,5 mg/kg dan IV bolus setiap 0,5 jam.
Kodein: oral 1 mg/kg tiap 3–4 jam. Parenteral tidak dianjurkan.

H.Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pada penderita Omphalocel, yaitu :
Infeksi usus
Kematian jaringan usus yang bisa berhubungan dengan kekeringan atau trauma oleh karena usus yang tidak dilindungi.
(Townsend CM, 2004 & Ledbetter DJ, 2006, in http://www.google.com)
Pada omphalocel mempunyai resiko sebagai berikut :
Pemberian anestesi :
Bereaksi dengan pengobatan atau obat anestesi
Masalah pernafasan atau gangguan pola nafas, karena dapat menyebabkan menurunnya kerja organ pernafasan.
Pembedahan 
Perdarahan
Resiko infeksi terhadap luka atau kurangnya perawatan (strerilisasi)
Luka pada organ
Kesulitan bernafas (mungkin terjadi akibat pertambahan tekanan pada abdomen, ketika omphalocel ditutup).
Peritonitis (radang pada selaput lambung)
Kelumpuhan sementara pada usus halus (http://www.google.com).
I.Asuhan Keperawatan
1.Pengkajian
a.Pengkajian Pre-Operatif
1)Kelainan embrional
2)Pembesaran tali pusat
3)Pemeriksaan abdomen
Pritusi visera intra abdominal ke dasar korada umbilical
Ukuran defek abdomen sekitar 4 – 12 cm
Lokasi defek, epigastrik atau hypogastrik.
Penutupannya hanya lapisan amnion dan peritoneum (membrane tipis transparan)
Omphalocel kecil hanya usus saja yang menonjol
Omphalocel besar terjadi distorsia dan injuri pola hati
4)System pernafasan
Bunyi nafas (mengi, mur - mur)
Frekuensi pernafasan
5)Riwayat kesehatan dan kebiasaan ibu seperti merokok, minium alcohol dan penggunaan obat.
6)Observasi perilaku anak
Menangis keras
Gelisah 
7)Imaging studies
Fetal sonography untuk mendeteksi genetic abnormal 
Fetal echocardiogram untuk mendeteksi jantung yang abnormal
Amniosintesis untuk menegakkan penemuan positif terhadap genetic yang abnormal.

b.Pengkajian Post-Operatif
1)Kaji integritas kulit : tekstur, warna dan suhu kulit
2)Amati tanda – tanda terjadinya infeksi
3)Amati apakah ada kebocoran pada area amniosintesis
4)Amati pola eliminasi
5)Amati pola nafas
6)Kaji status nutrisi anak : BB dan TB
7)Kaji adanya nyeri

2.Diagnosa Keperawatan
a.Diagnosa keperawatan Pre-operatif
1)Gangguan rasa nyaman terhadap nyeri berhubungan dengan penekanan pada susunan saraf perifer.
2)Resiko infeksi berhubungan dengan inavasi bakteri
3)Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan defek dinding abdomen.

b.Diagnosa keperawatan Post-operatif
1)Resiko infeksi berhubungan dengan adanya luka insisi abdomen.
2)Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah 
3)Gangguan rasa nyaman terhadap nyeri berhubungan dengan luka insisi pembedahan.
4)Resti gangguan pola nafas berhubungan dengan tekanan yang mendadak pada paru – paru.
5)Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.
6)Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan absorbsi nutrisi yang diperlukan tubuh.
7)Koping individu tidak efektif : cemas berhubungan dengan proses hospitalisasi dan pembedahan serta perpisahan 

DAFTAR PUSTAKA
Apotik Online Medicastore. 2004. copyright© www.medicastore.com
Brunner and Suddart. 2001. Keperawata Medikal Bedah, Edisi 8 (Ahli bahasa ; Agung Waluyo). Jaakarta : EGC
Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29 (Ahli bahasa ; Huriawati Hartono, dkk). Jakarta : EGC
Guyton and Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran, Edisi 9 (Ahli bahsa ; Irawati Setiawan). Jakarta : EGC
Laboratorium/U.P.F Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Andalas Padang Rumah Sakit Dr. Achmad Mochtar, Bukittinggi. Cermin Dunia Kesehatan. 1997. http://www. Medicastore.com 
Ledbetter DJ . Gastroschisis and omphalocele. Surg Clin North Am. April 2006; 86(2): 249-60, vii.
Jackson D.B. and Sounders R.B. 1993. child Health Nursing. Lippincott Company: Philadelphia
Syaifuddin. 2000. Anatomi Fisiologi. Jakarta : EGC
Swearning, Pamela L. Care palning Resaurce (Medical-Surgical, Pediatric, Maternity and Psichiatric Nursing Care Plans). Mosby
Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed. St. Louis, M0: WB Saunders; 2004:2116-2117.